Дезоксиарбутин, як канкурэнтны інгібітар тыразіназы, можа рэгуляваць выпрацоўку меланіну, пераадольваць пігментацыю, знікаць чорныя плямы на скуры і мець хуткі і працяглы эфект адбельвання скуры. Інгібіруючы эфект дэзаксіаарбуціну на тыразіназу, відавочна, пераўзыходзіць іншыя актыватары адбельвання, і эфект адбельвання і асвятлення можа быць дасягнуты пры невялікай колькасці выкарыстання. Дезоксиарбутин таксама валодае моцным антіоксідантным дзеяннем
- Кітайская назва дезоксиарбутин
- Замежнае назва Deoxyarbutin
- Мянушка р - (тэтрагідра-2Н-піран-2-аксі) фенол
- Хімічная формула C11H14O3
- Малекулярная маса 194,23
- Лагінны нумар CAS 53936-56-4
- Англійская псеўданім 4- [(Tetrahydro-2H-pyran-2-yl) oxy] phenol
- Чысціня ≥ 98%
Дезоксиарбутиняк новае пакаленне касметычнага асвятляе і адбельвае актыўнага агента, у асноўным выкарыстоўваецца ў сучаснай адбельвае касметыцы.
Тэст
Мадуляцыя меланогенеза ў меланоцитах можа быць дасягнута з дапамогай хімічных рэчываў, якія маюць агульную структурную гамалогію з субстратам тыразіну і, такім чынам, канкурэнтна інгібіруюць каталітычную функцыю тыразіназы. Мы распрацавалі новы інгібітар тыразіназы, дезоксиарбутин (dA), заснаваны на гэтай перадумовы. DeoxyArbutin дэманструе эфектыўнае інгібіраванне тыразіназы грыбоў in vitro з Ki, які ў 10 разоў ніжэй, чым у гідрахінона (HQ), і ў 350 разоў ніжэй, чым у арбуціну. У бясшэрснай пігментаванай мадэлі марской свінкі dA прадэманстраваў хуткае і ўстойлівае асвятленне скуры, якое было цалкам зварачальным на працягу 8 тыдняў пасля спынення мясцовага прымянення.
Наадварот, HQ выклікаў кароткі, але няўстойлівы эфект асвятлення скуры, у той час як койевая кіслата і арбуцін не аказваюць эфекту асвятлення скуры. Вынікі групы тэстаў на бяспеку пацвердзілі агульнае прызнанне dA дзейснай малекулай. У клінічных выпрабаваннях на людзях мясцовае лячэнне dA на працягу 12 тыдняў прывяло да значнага або нязначнага зніжэння агульнай асветленасці скуры і паляпшэння сонечных лентыгінаў у папуляцыі людзей са светлай або цёмнай скурай адпаведна. Гэтыя дадзеныя дэманструюць, што dA валодае патэнцыяльнай інгібіруючай актыўнасцю тыразіназы, якая можа прывесці да асвятлення скуры і можа выкарыстоўвацца для палягчэння гіперпігментных паражэнняў.
Уводзіны
Мелазма (хлоазма) - гэта распаўсюджанае парушэнне пігментацыі скуры, якое характарызуецца нераўнамернымі плямамі ад светлага да цёмна-карычневага колеру на твары, якія звычайна выклікаюць значную псіхіятрычную і псіхалагічную нагрузку для пацярпелых людзей. Тым не менш, падзеі, якія ўзбуджаюць патагенез мелазмы, недастаткова вывучаны. Мелазма часцей сустракаецца ў людзей з тыпамі скуры па Фіцпатрыку ад IV да VI, чым у людзей са светлай скурай (тыпы ад I да III). Мелазма таксама прызнана больш распаўсюджанай сярод жанчын, чым мужчын, і часцей сярод азіятаў, лацінаамерыканцаў і афраамерыканцаў, чым сярод каўказцаў. Паводле ацэнак, ад 50% да 70% цяжарных жанчын у ЗША развіваецца мелазма [3].
Было ўстаноўлена, што гіперактыўныя меланацыты мелазматычнай скуры выпрацоўваюць значна больш пігмента меланіну праз шлях катабалізму тыразіну. Тыразіназа (EC 1.14.18.1), медзезмяшчальны глікапратэін, з'яўляецца ферментам, які абмяжоўвае хуткасць, крытычна важным для гэтага шляху. Сінтэз меланіну адбываецца ў вузкаспецыялізаваных арганэл, званых меланосомамі, а затым меланизированные меланосомы пераносяцца з меланоцитов на суседнія кератиноциты, вызначаючы тым самым канстытутыўны і факультатыўны колер скуры. Многія сродкі для асвятлення скуры накіраваны на кантроль сінтэзу меланіну праз падаўленне актыўнасці тыразіназы. За апошнія 50 гадоў гидрохинон (1, 4-бензондиол, HQ) шырока выкарыстоўваўся ў якасці залатога стандарту для прататыпаў інгібітараў тыразіназы пры лячэнні мелазмы. Тым не менш, у апошні час значная ўвага надаецца патэнцыйнай рызыцы для здароўя доўгатэрміновага ўздзеяння HQ, такой як экзагенны ахроноз, лейкадэрмія (прафесійнае вітыліга) і нават канцэрагенез. Агульнапрызнана, што HQ, як мяркуецца, дзейнічае як субстрат для канкурэнтнага інгібіравання тыразіназы дзейнасць, даючы патэнцыял адбельвання скуры. У той жа час гэтыя монофенольные злучэнні таксама выклікаюць праз ферментатыўнае акісленне тыразіназай вялікую колькасць свабодных радыкалаў, якія выклікаюць перакіснае акісленне ліпідаў і наступнае пашкоджанне меланосомальных мембран. У папярэдніх даследаваннях нашай лабараторыі было паказана, што дэзаксіарбуцін (4-[(тэтрагідра-2Н) -pyran-2-yl) oxy] фенол, D-Arb), вытворнае глюкозида HQ, больш бяспечнае і менш цытатоксічнае ў параўнанні з яго родным злучэннем гідрахінонам. Дадзенае даследаванне было праведзена для вывучэння таксічнасці і эфектыўнасці D-Arb на субклеткавым узроўні (непасрэдна на меланосомах) і пігментацыі скуры з выкарыстаннем мадэляў in vivo і in vitro з далейшай ацэнкай біябяспекі D-Arb у паралельным параўнанні з HQ выкарыстоўваць для асвятлення скуры.
Дезоксиарбутин, як новае пакаленне касметычнага асвятляе і адбельвае актыўнага агента, у асноўным выкарыстоўваецца ў сучаснай адбельвае касметыцы.
D-арбуцін з'яўляецца адным з вытворных арбуціну, які называецца D-nenenebb арбуцін, які можа эфектыўна інгібіраваць дзеянне тыразіназы ў тканінах скуры. Паводле даследаванняў, яго дзеянне нават у 10 разоў больш, чым гідрахінон, і ў 350 разоў больш, чым звычайны арбуцін. У тэстах на скуры жывёл гэты D-арбуцін можа хутка і эфектыўна адбяліць скуру, і пасля спынення выкарыстання эфект можа захоўвацца на працягу амаль 8 тыдняў.
У клінічных даследаваннях на арганізме чалавека мясцовае прымяненне D-арбуціну на працягу 12 тыдняў можа дасягнуць значнага эфекту асвятлення скуры, а таксама добра паляпшае эфект штодзённага ўздзеяння святла і цёмных захворванняў скуры.
Час публікацыі: 11 ліпеня 2023 г
